徐寧主持的“腸道菌群與Toll樣受體在潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)病機制中的作用”項目利用潰瘍性結(jié)腸炎病人糞便及腸黏膜樣本，通過高通量測序，分析了UC組與健康對照組腸道菌群的組成差異，并檢測UC腸黏膜TLRs信號通路關(guān)鍵因子的表達(dá)。結(jié)果顯示UC組糞便菌群與正常人糞便菌群具有顯著性差異。UC組腸道菌群的多樣性指數(shù)Chao1、Observed species、shannon均明顯低于健康對照組，而且與疾病評分呈負(fù)相關(guān)。UC腸黏膜TLR2及TLR4的含量分別與鏈球菌屬及腸桿菌科含量呈正相關(guān)。通過本研究表明腸道菌群失衡在潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)病機制中發(fā)揮了重要作用，腸道菌群的構(gòu)成變化，條件致病菌的過度生長，激活了TLR信號通路，引起炎癥因子的過度釋放，促進(jìn)了UC腸黏膜炎癥的發(fā)生及發(fā)展，為進(jìn)一步揭示炎癥性腸病的病因提供理論依據(jù)，也為未來的臨床治療提供了研究方向。

    逯鵬主持的“基因芯片檢測肥胖性高血壓小鼠白色脂肪組織差異表達(dá)lncRNA及其調(diào)控交感活動增強的作用研究” 以既往研究為基礎(chǔ)，致力于探討肥胖高血壓（obesity-related hypertension, OH）白色脂肪組織長鏈非編碼RNAs(LncRNAs)差異表達(dá)情況，及其介導(dǎo)促炎性細(xì)胞因子（proinflammatory cytokinin, PICs）促進(jìn)脂肪傳入反射激活和交感神經(jīng)傳出活動過度增強的機制，闡明這些分子改變引起OH的血壓升高機制，并探討阻斷這些分子靶點對OH的防治作用。該研究不僅可闡明白色脂肪組織中l(wèi)ncRNA調(diào)控PICs 促進(jìn)OH交感神經(jīng)活動過度激活的作用及其機制，以及與OH發(fā)病和病程進(jìn)展的關(guān)系等重大理論問題，而且為臨床防治OH提供新思路，新靶點和奠定實驗基礎(chǔ)。